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La réplication est caractéristique du monde vivant, de l'ADN aux cellules et aux organismes. Pour copier l'information, les systèmes consomment de l'énergie ce qui les maintient hors-équilibre et génère de la dissipation. Nous étudions les contraintes thermodynamiques sur la précision et l'efficacité de la réplication, pour la copie de copolymères (réplication, transcription, traduction) et pour la division cellulaire que nous modélisons comme une combinaison de branchement et de resetting. Des transitions de phase abruptes entre populations de copies aléatoires et précises sont observées, et nous proposons une définition de l'efficacité de la division cellulaire.

Les processus moléculaires du cycle cellulaire sont stochastiques, ce qui génère une grande variabilité entre cellules génétiquement identiques. Pour compenser ces fluctuations, les cellules emploient des mécanismes de contrôle de la taille (sizer, adder, ...). Nous étudions l'interaction entre variabilité intercellulaire, contrôle de la taille et croissance de la population. Nos résultats portent sur le rôle de la variabilité et du contrôle de la taille dans la croissance de la population ; sur la distribution de taille des cellules, qui révèle les paramètres du cycle cellulaire à partir de données expérimentales ; et sur le biais entre les distributions de taille (et les mécanismes de contrôle) en population et en lignée unique (mother machine).

Définir le "fitness", la sélection et la survie est une étape fondamentale dans toute description de l'évolution. Cependant, les approches antérieures reposent souvent sur des modèles dynamiques particuliers. A la place, nous utilisons différents échantillonnages des lignées dans les arbres de population, qui renseignent sur le biais entre la population et la cellule unique, pour obtenir une description de l'évolution indépendante de la dynamique sous-jacente. Les relations qui en découlent sont interprétés avec les formalismes de la thermodynamique stochastique et de la réponse linéaire, et fournissent des contraintes universelles sur la croissance, le "fitness", la sélection et la survie.

Nous étudions la dénaturation d'une paire de bases défectueuse et de ses voisins dans un ADN homogène (une seule paire de bases). Le défaut modifie localement les énergies de liaison (Watson-Crick) et de "stacking" (plus proches voisins), comme causé par des mésappariements ou des fluorophores attachées à l'ADN. La solution analytique indique la portée de la perturbation induite par le défaut et la nature de la transition de phase.